Científicos de la UGR estudian un gen en la coexistencia de la depresión y la obesidad

Científicos de la Universidad de Granada (UGR) han destacado que para confirmar el posible papel atribuido a un gen denominado FTO (del inglés, Fat mass and obesity-associated gene) en el padecimiento de la depresión y la obesidad de manera simultánea, es necesario implementar más estudios de investigación que incluyan individuos que sufran ambas enfermedades, así como estudiar en profundidad los distintos subtipos clínicos de depresión, ya que algunos de ellos son más tendentes a ir acompañados de obesidad.

En su trabajo, que ha sido publicado en la prestigiosa revista Neuroscience & Biobehavioral Reviews, se ha llevado a cabo una exhaustiva revisión sistemática de la literatura científica publicada hasta el momento, con el fin de conocer el papel de este gen en la relación entre estas dos enfermedades.

La depresión y la obesidad son dos enfermedades muy frecuentes en nuestra sociedad, con graves implicaciones no solo a nivel personal y familiar, sino también de salud pública, laboral y económicas. En la actualidad, la depresión es considerada la primera causa mundial de discapacidad. Asimismo, la obesidad, a día de hoy, es considerada una pandemia y constituye el principal factor de riesgo para otras enfermedades que causan mortalidad, tales como las cardiovasculares, la diabetes tipo 2 o el cáncer. 

Como explica el autor principal de este trabajo, el investigador del departamento de Bioquímica y Biología Molecular II de la UGR Juan Antonio Zarza Rebollo, “la depresión y la obesidad tienen una fuerte relación bidireccional, es decir, la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar depresión y viceversa, las personas con depresión tienen un mayor riesgo de tener obesidad. Además, es común que la depresión y la obesidad sean comórbidas, es decir, que aparezcan a la vez y que coexistan en un mismo individuo, lo que supone un riesgo para la salud aún mayor”. 

Existen diferentes factores que elevan el riesgo de que un individuo acabe desarrollando depresión y obesidad de manera simultánea. Entre estos factores, se incluyen tener una baja autoestima, haber sufrido maltrato o abuso en la infancia, el estigma social o un escaso apoyo familiar y social. Todos ellos impactan sobre la biología de cada individuo, donde existen ciertos mecanismos fisiológicos, que implican al eje hipotálamo-hipófiso-adrenal o a la inflamación, o variantes genéticas de riesgo que también juegan un importante papel en la aparición de estas patologías. 

Según la investigadora Ramón y Cajal Margarita Rivera, coordinadora de este trabajo y de la línea de investigación sobre salud física y salud mental de este grupo y profesora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular II de la UGR, “Precisamente, el estudio de las bases genéticas que están implicadas en la comorbilidad entre depresión y obesidad es una de las líneas de investigación en activo de nuestro grupo y, en concreto, el gen FTO viene siendo investigado por este y otros grupos de investigación internacionales como un posible vínculo genético entre ambas patologías”.

Un papel limitado pero importante

En concreto, el papel de los genes en el desarrollo de estas enfermedades es limitado, ya que su efecto no es determinante (no existe un “gen de la obesidad” o un “gen de la depresión”). “No obstante, sí que existen variantes genéticas comunes a ambos trastornos que confieren un mayor riesgo para desarrollar estas enfermedades en aquellas personas que las portan. Estas variantes genéticas pueden interaccionar con el ambiente dando lugar a un riesgo individual para estas patologías y así encontraremos que algunos individuos las desarrollan con más probabilidad que otros”, destaca Esther Molina, coautora de correspondencia de esta investigación y profesora del departamento de Enfermería de la UGR.

Esta revisión sistemática surge con el fin de conocer la evidencia científica acerca del posible papel que pudiera tener en la depresión y obesidad comórbidas un gen en particular, el gen FTO. Este gen contiene una zona que es variable entre los individuos, lo cual se denomina polimorfismo.

“La presencia de la variante denominada “de riesgo” de este polimorfismo, se ha asociado en numerosos estudios con una mayor probabilidad de padecer obesidad y con un aumento de peso corporal en humanos. Por otro lado, aunque no hay estudios que lo asocian con depresión de forma independiente, el gen FTO está altamente expresado en el cerebro, y estudios recientes han descrito funciones que pueden participar en importantes mecanismos cerebrales. Todo ello puede llevarnos a pensar que este gen puede ser clave en la aparición de la depresión y la obesidad comórbidas”, ha señalado Zarza-Rebollo.

Los autores de este trabajo, todos ellos pertenecientes al Instituto de Neurociencias Federico Oloriz y al Centro de Investigación Biomédica de la UGR, han puesto de manifiesto que son muy escasos los estudios que analicen el papel de este gen en la obesidad y la depresión comórbidas, por lo que es necesario que se implementen estudios donde se analicen individuos con ambas patologías de forma simultánea. Según ha comentado la profesora Margarita Rivera, “Al mismo tiempo, es importante que en estudios futuros se tengan en cuenta los distintos subtipos de depresión, ya que tienen características diferentes no solo a nivel clínico, sino también en cuanto al metabolismo y a la ganancia de peso. Es probable que los distintos subtipos de depresión tengan perfiles genéticos diferentes. Caracterizando las muestras por los distintos subtipos de depresión, quizá seamos capaces de dilucidar el papel del gen FTOy posiblemente de otros genes en aquellos subtipos de depresión más tendentes a la ganancia de pesos”.

“La importancia de conocer el papel que la genética tiene en la depresión y la obesidad comórbidas nos abre la puerta a poder detectar precozmente a aquellos individuos con mayor riesgo de desarrollar la comorbilidad y diseñar sobre ellos estrategias de prevención y de tratamiento más personalizadas y por tanto más eficaces” subraya Esther Molina.