El glaucoma podría ser una enfermedad autoinmune
Esta enfermedad daña el nervio óptico del ojo y hace perder visión de manera gradual
Un nuevo estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts MIT y el Hospital Massachusetts Eye and Ear (Estados Unidos) ha descubierto, en un estudio con ratones, que el glaucoma, una enfermedad que daña el nervio óptico del ojo y hace perder visión de manera gradual, podría ser en realidad un trastorno autoinmune.
En su investigación, que se publica este viernes en la revista 'Nature Communicationes', los investigadores han mostrado que las propias células T del cuerpo son responsables de la degeneración de la retina progresiva que se observa en el glaucoma. Además, estas células T parecen estar preparadas para atacar a las neuronas de la retina como resultado de interacciones previas con bacterias que normalmente viven en el cuerpo.
"Esto abre un nuevo enfoque para prevenir y tratar el glaucoma. Podría ser posible desarrollar nuevos tratamientos bloqueando esta actividad autoinmune", señala Jianzhu Chen, profesor de biología del MIT y uno de los principales autores del estudio.
Chen explica que uno de los mayores factores de riesgo para el glaucoma es la presión elevada en el ojo, que ocurre a medida que las personas envejecen y los conductos que permiten que el líquido se drene del ojo se bloquean. La enfermedad, tal y como detalla, no se suele detectar al principio, por lo que los pacientes pueden no darse cuenta de que tienen la enfermedad hasta que se haya perdido la mitad de sus células ganglionares de la retina.
La mayoría de los tratamientos se enfocan en reducir la presión en el ojo, también conocida como presión intraocular. Sin embargo, en muchos pacientes, la enfermedad empeora incluso después de que la presión intraocular vuelve a la normalidad. En estudios en ratones, otro de los investigadores, Dong Feng Chen, encontró el mismo efecto. "Eso nos llevó a pensar que este cambio de presión debe desencadenar algo progresivo, y lo primero que se me ocurrió es que tiene que ser una respuesta inmune", apunta.
CÉLULAS T EN LA RETINA
Para probar esa hipótesis, buscaron células inmunitarias en las retinas de estos ratones y descubrieron que, de hecho, las células T estaban allí. "Esto es inusual porque las células T normalmente están bloqueadas para que no entren en la retina por una capa de células llamada barrera de la retina de la sangre para suprimir la inflamación del ojo", exponen. Los investigadores encontraron que cuando aumenta la presión intraocular, las células T de alguna manera pueden atravesar esta barrera y llegar a la retina.
Después, el inmunólogo Jianzhu Chen continuó investigando qué papel podrían desempeñar estas células T en el glaucoma. Generaron una alta presión intraocular en ratones que carecían de células T y descubrieron que aunque esta presión inducía solo una pequeña cantidad de daño a la retina, la enfermedad no progresó más después de que la presión ocular volvió a la normalidad.
Otros estudios revelaron que las células T vinculadas al glaucoma se dirigen a proteínas llamadas proteínas de choque térmico, que ayudan a las células a responder al estrés o las lesiones. Normalmente, las células T no deberían dirigirse a las proteínas producidas por el huésped, pero los investigadores sospechaban que estas células T habían estado previamente expuestas a este tipo de proteínas. Debido a que, aunque sean de diferentes especies, son "muy similares", las células T resultantes pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas de choque térmico de ratón y humano.
Para probar esta hipótesis, el equipo contó con la ayuda de James Fox, profesor del Departamento de Ingeniería Biológica del MIT, cuyo equipo mantiene ratones sin bacterias. Los investigadores encontraron que cuando intentaron inducir glaucoma en estos ratones libres de gérmenes, los ratones no desarrollaron la enfermedad.
CONEXIÓN HUMANA
Tras este hallazgo, los investigadores recurrieron a pacientes humanos con glaucoma y descubrieron que estos pacientes tenían cinco veces el nivel normal de células T específicas para las proteínas de choque térmico, lo que sugiere que el mismo fenómeno también puede contribuir a la enfermedad en humanos.
Hasta ahora, los estudios de los investigadores sugieren que el efecto no es específico de una cepa particular de bacterias; más bien, la exposición a una combinación de bacterias puede generar células T que se dirigen a las proteínas de choque térmico.
Una pregunta que los investigadores planean estudiar más a fondo es si otros componentes del sistema inmune pueden estar involucrados en el proceso autoinmune que da lugar al glaucoma. También están investigando la posibilidad de que este fenómeno pueda ser la base de otros desórdenes neurodegenerativos, así como de buscar formas de tratar dichos desórdenes mediante el bloqueo de la respuesta autoinmune.
"Lo que aprendemos del ojo se puede aplicar a las enfermedades cerebrales, y eventualmente puede ayudar a desarrollar nuevos métodos de tratamiento y diagnóstico", concluye Dong Feng Chen.
