La eribulina, único anticancerígeno capaz de prolongar la supervivencia en cáncer de mama
Los científicos han explorado la posible asociación del tratamiento con el perfil de expresión génica de pacientes con cáncer de mama HER2 negativo
Investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIO) han demostrado que la eribulina es el único agente anticáncer que ha demostrado ser capaz de prolongar el tiempo de supervivencia en pacientes afectadas de cáncer de mama metastático tratadas previamente con quimioterapia.
Así lo han demostrado en un estudio en fase II basado en los datos de más de 170 pacientes que ha sido presentado en el XXXIX Congreso San Antonio Breast Cancer Symposium (SABCS), que se celebra en Texas (EE.UU.) hasta este sábado, ha informado el VHIO en un comunicado.
Según los investigadores, hasta la fecha se desconoce la existencia de un biomarcador que ayude a seleccionar a las pacientes de forma prospectiva para que éstas reciban los máximos beneficios posibles derivados del tratamiento con esta quimioterapia.
Los científicos han explorado la eficacia del fármaco eribulina y la posible asociación de este tratamiento con el perfil de expresión génica de pacientes con cáncer de mama HER2 negativo, a través del estudio de los perfiles antes y después del tratamiento con este fármaco neoadyuvante.
El estudio SOLTI1007-NeoEribulin, ha sido liderado por el investigador del VHIO y jefe de sección de Cáncer de Mama y Tumores Ginecológicos del Hospital Universitario Ramón y Cajal, Javier Cortés, y por el investigador principal del Grupo de Genómica Traslacional del VHIO y jefe de Oncología del Hospital Clínic de Barcelona, Aleix Prat.
"Los resultados revelan que los pacientes pertenecientes a los subtipos HER2-E y luminal B responden mejor al tratamiento con eribulina que los pacientes que pertenecen al resto de subtipos", ha dicho PRat.
Y ha añadido que "además, los resultados obtenidos a partir del estudio de la evolución de los perfiles de expresión génica sugieren que la eribulina, además, tiene la capacidad de activar la conversión fenotípica hacia un estado tumoral de características menos severas".
