La leptina, ¿culpable de la euforia del corredor?

La sensación de euforia que da un impulso de motivación a los corredores en mitad de su entrenamiento está, en parte, modulada por la hormona de la saciedad leptina, según revela un nuevo estudio en un artículo publicado este martes en 'Cell Metabolism'.

Ratones con la señalización de leptina reducida en el cerebro recorrieron casi el doble de millas en una rueda para correr en comparación con los roedores normales, lo que sugiere que la caída de los niveles de leptina envían una señal de hambre al centro de placer del cerebro para generar los efectos gratificantes de correr.

"En base a estos resultados, pensamos que una caída en los niveles de leptina aumenta la motivación para la actividad física como un medio para mejorar la exploración y la búsqueda de la comida", afirma la autora del trabajo, Stephanie Fulton, de la Universidad de Montreal, Canadá. "Nuestro estudio también sugiere que las personas con niveles de leptina más bajos ajustados a la grasa, como los corredores de maratón de alto rendimiento, potencialmente podrían ser más susceptibles a los efectos gratificantes de correr y, por lo tanto, tender más a hacer ejercicio", añade.

La leptina es una hormona derivada de las células de grasa que indica al cerebro cuando el cuerpo tiene suficiente combustible y energía. Se ha demostrado previamente que los bajos niveles de leptina están asociados con la adicción al ejercicio, tiempos de maratón más rápidos y el estado de forma de los seres humanos, además de correlacionarse con una mayor velocidad en la carrera y duración en ratones. A pesar de estas asociaciones, el papel que la leptina juega en el proceso de la euforia del corredor, la sensación de euforia asociada con la resistencia en la marcha se desconocía.

Para abordar esta cuestión, Fulton y su equipo usaron ratones modificados mediante ingeniería genética para carecer de una proteína sensible a la leptina llamada STAT3, que retransmite la señal de la leptina específicamente en las neuronas que liberan dopamina. Mientras que los ratones normales corrieron 6 kilómetros por día en una rueda, los deficientes de STAT3 lo hicieron durante 11 kilómetros al día.

Por otra parte, los ratones deficientes de STAT3 pasaron más tiempo en el lado de la cámara relacionada con correr que los ratones normales, lo que sugiere que una caída en la señalización de STAT3 inducida por la leptina aumenta los efectos de recompensa de correr. La deficiencia de STAT3 también llevó a la mitagación de la señalización de la dopamina, que se ha relacionado con un aumento de la recompensa buscada por los seres humanos.

Los hallazgos también podrían tener implicaciones clínicas para la anorexia. "Especulamos con que el mecanismo descrito en este trabajo podría potencialmente ser la base de la hiperactividad asociada con la anorexia", dice Fulton, quien junto a su equipo pondrá a prueba su hipótesis de que la recompensa de correr se asocia con la búsqueda de alimentos.

"No queremos que la gente piense que la leptina es la única señal metabólica que controla los efectos gratificantes de correr. Del mismo modo, la dopamina no es la única sustancia química del cerebro que participa", señala Fulton. Ahora está empezando a establecerse el papel de la leptina en la euforia del corredor, pero "se necesita más trabajo para repartir la contribución precisa de la dopamina, los opiáceos y las señales de cannabinoides endógenos y la manera en que interactúan para afectar a la actividad física y sus efectos de recompensa".