Las células se adaptan a factores estresantes en un periodo corto
Este mecanismo se consigue al aumentar los antioxidantes y la producción de energía a largo plazo
Los científicos del Instituto Salk, de EE.UU, han demostrado que las células se adaptan a factores estresantes breves al aumentar los antioxidantes y la producción de energía a largo plazo.
"La novedad de este estudio es que hemos generado un modelo en el que podemos desactivar la producción de antioxidantes en las mitocondrias, pero de forma reversible. Así que pudimos inducir este estrés en ventanas de tiempo específicas y ver cómo respondían las células", ha declarado el profesor Salk Gerald Shadel, autor principal del artículo.
Según han especificado los investigadores, las exposiciones breves a los factores estresantes pueden ser beneficiosas al provocar que la célula desencadene la producción sostenida de antioxidantes, moléculas que ayudan a eliminar la acumulación celular tóxica relacionada con el metabolismo normal. De esta forma, han señalado que el dicho "lo que no te mata te hace más fuerte" podría ser cierto.
La investigación ha revelado que el estrés a corto plazo en las células conduce a la remodelación de las mitocondrias, las centrales de la célula que se deterioran con la edad, por lo que generan menos subproductos tóxicos. Los hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para contrarrestar los efectos celulares del envejecimiento, posiblemente incluso extendiendo la esperanza de vida.
RATONES CON UN INTERRUPTOR MOLECULAR "APAGADO"
En el proceso de conversión de los alimentos en energía química, las mitocondrias producen una sustancia química llamada superóxido, que tiene un papel fundamental en las células, pero es tóxico si se acumula. Por esta razón, las mitocondrias también producen una enzima para convertir el superóxido a una forma menos tóxica.
En marco de ello, a Shadel le interesaba saber cómo el estrés celular a corto plazo causado por la superóxido mitocondrial muy temprano en el desarrollo podría afectar la salud más adelante en la vida. Por ello, comenzó a estudiar el desarrollo de un enfoque para apagar la enzima SOD durante cortos períodos de tiempo con el fin de estudiar cómo las células y los animales respondían al estrés celular de la acumulación tóxica.
En un grupo de ratones genéticamente idénticos en el útero, la mitad con un interruptor molecular "apagado" para SOD experimentó un pequeño estrés cuando la enzima se desactivaba. Después de que los ratones nacieron y continuaron creciendo hasta la adultez, los dos grupos se veían muy similares.
Pero las muestras de hígado indicaron que los ratones cuya enzima SOD había sido apagada brevemente para desencadenar el estrés en las mitocondrias tenían niveles más altos de antioxidantes, más mitocondrias y menos acumulación de superóxido que el ratones que no habían experimentado estrés. Además, las células cultivadas en platos, la mitad de las cuales contenían el interruptor SOD, mostraron los mismos resultados: aquellas que experimentaron períodos breves de estrés resultaron ser resistentes al estrés y más saludables desde una perspectiva celular.
Cuando el equipo analizó qué genes se activaban tanto en las placas de laboratorio como en las muestras de hígado de todos los ratones, encontraron vías moleculares inesperadas en el grupo SOD que reprogramaban las mitocondrias para producir menos moléculas tóxicas y al mismo tiempo aumentar el antioxidante de las células. capacidad.
